Tutkijat aktivoivat hiirten kadonneen muistin uudelleen valon avulla

Tiedemiehet ovat kyenneet aktivoimaan hiirten kadonneen muistin uudelleen valolla, mikä auttaa ymmärtämään amnesian kaltaisten sairauksien biologista mekanismia ja herättää toivoa uusille hoidoille, Science-lehden tutkimuksen mukaan.

Tämä tutkimus valaisee amneesian luonteen ymmärtämistä, joka on kiistanalainen neurotieteen aihe, sanoo Massachusetts Technologyn (MIT) oppimis- ja muistiopintojen keskuksen professori ja Riken Brain Science Institute -instituutin johtaja Susumu Tonegawa. Japani, MIT: n kanssa, joka johti tätä työtä.

Tutkijat ovat keskustelleet jo vuosia siitä, johtuuko päävamman, stressin tai Alzheimerin taudin kaltaisten sairauksien aiheuttama amnesia tiettyjen aivosolujen vaurioista, jotka tekevät mahdottomaksi muistin palauttamisen, tai jos seurauksena on näiden muistojen käyttö. Se edustaa ongelmaa.

"Useimmat tutkijat pitävät parempana tiedon varastoinnin tuhoamisteoriaa, mutta tämä tutkimus osoittaa, että tämä on todennäköisesti väärin", sanoo professori Tonegawa, lääketieteen Nobel-palkinnon voittaja vuonna 1987. "Amnesia on muistin hankkimisen ongelma", hän sanoo. .

Tutkijat olettivat, että aivoissa oli neuroniverkko, joka aktivoituneena muistin muodostumisen aikana aiheuttaa fysikaalisia tai kemiallisia muutoksia, joita kutsutaan enkereiksi.

Aivojen hippokampus

Tutkijoiden mukaan, jos nämä engram-neuroniryhmät aktivoituvat uudelleen kuvan, hajun tai maun avulla, kaikki tallennettu muisti tulisi palauttaa. Osoittaakseen näiden muistimuistisolujen olemassaolon aivojen hippokampuksessa, tämä tutkijaryhmä käytti hiiren optogenetiikkaa, joka on lisätä proteiineja neuroneihin, jotta ne voidaan aktivoida valolla.

Tähän saakka ei ollut ollut mahdollista osoittaa, että nämä engram-neuronit olivat kemiallisesti muunnettuja prosessilla, jota kutsutaan muistimuodostukseksi.

Yksi tärkeimmistä muutoksista on vahvistaa synapsia, rakenteita, jotka mahdollistavat viestien välittämisen oppimisen ja kokemuksen hermosolujen välillä.

Nämä tutkijat yrittivät myös nähdä, mitä tapahtuisi, jos tätä synapsin konsolidointia ei tapahdu. He antoivat jyrsijäryhmälle kemiallisen aineen, anisomysiinin, joka estää proteiinisynteesiä neuroneissa heti uuden muistin muodostumisen jälkeen, estäen tätä vakiintumista.

Ryhmä eläimiä sijoitettiin häkkiin nimeltään A, jossa he kärsivät sähköiskusta. Myöhemmin, kun he halusivat laittaa ne takaisin häkkiin, eläimet osoittivat pelkoa osoittaen muistavansa traumaattisen kokemuksen. Päinvastoin, toinen jyrsijäjoukko, jolla ei ollut siitä mitään muistia, ei reagoinut.

Sitten tutkijat aktivoivat synapsien konsolidoitumisen uudelleen amnesiaroottien impulsseilla, jotka palauttivat kokonaan sähköpurkauksen muistin. Jopa toiseen häkkiin sijoittamisen jälkeen he pelkäsivät heidät halvaan.

Tutkimus antoi meille mahdollisuuden erottaa muistin tallennusmekanismit mekanismeista, jotka mahdollistavat sen muodostumisen ja haun, korostaa MIT: n tutkija Thomas Ryan, tämän tutkimuksen pääasiallinen kirjoittaja. Professori Tonegawan kannalta tämä osoittaa, että tietyissä amnesian muodoissa muistia ei ole ehkä poistettu, vaan se on yksinkertaisesti "saavuttamaton".

Hänen mukaansa "nämä teokset valaisevat yllättäen muistin luonnetta ja stimuloivat tulevaisuuden muistibiologian tutkimusta ja sen kliinistä uudelleenjärjestelyä".

Kirjoittaja: Jean-Louis Santini - Washington

InSummary-kautta.